6月26日，一个普通的周二上午。门诊大厅的患者与家长一如既往的川流不息，各病房的交班、查房按部就班的进行着......
10:01，心血管内科病房正要开始教学查房，副主任李晓惠的手机突然响起，电话的另一边是急诊科主治医师焦急的声音“ 李主任，我们这里有一个怀疑暴发性心肌炎的患儿，想请您急会诊。”
“ 好的，我马上就到。” 她一边听着电话，一边赶往急诊室。
当她赶到急诊抢救室时，患儿刚刚完成心电图检查，提示Ⅲ度房室传导阻滞。床旁心脏超声检查也刚刚完成，提示心功能不全。
Ⅲ度房室传导阻滞是一种恶性的心律失常，因心室率过慢，将导致脑供血不足、抽搐发作和全身脏器血流灌注不足的缺血性损伤，随时会危及患儿生命。而患儿此时心室率仅41- 43次/分，且心音低钝，面色苍灰，口周发绀，四肢末梢湿冷，种种迹象都表明孩子处于心源性休克的状态。
然而，一张心电图不足以诊断暴发性心肌炎。通过向家长详细询问病史，了解到患儿近两日有发热、腹痛、呕吐的肠道症状，到医院就诊时出现头晕、站立不稳的情况。加之很快就出结果的床旁心肌损伤标志物检测显示：心肌酶C K MB高于正常值20倍，TnI高于正常值50倍。
综合这些因素，患儿的暴发性心肌炎诊断明确。李晓惠主任立即向心血管内科主任石琳汇报了情况。石琳主任指示，积极药物提高患儿心室率，导管室准备安装临时起搏器，同时启动心内科危重病人抢救预案。
患儿的抢救工作有条不紊的进行着...... 在急诊和ICU，急救的药物很快被输入，抢救需要的多条静脉通路迅速建立。导管室里，麻醉科的潘守东副主任和助手仔细计算着麻醉药物的剂量，大家都在与死神赛跑......
一小时后临时起搏器植入完成。扑通扑通，在临时起搏心律的作用下，患儿逐渐恢复了组织灌注，口唇逐渐红润，肢端渐渐转暖。
接下来该怎么办？要知道，对于暴发性心肌炎的孩子，安装临时起搏器只是“ 万里长征走了第一步” 。临时起搏器虽然暂时恢复了患儿的心脏泵血功能，但之前患儿因为心脏泵血功能障碍，已经导致全身各个重要脏器血液灌注不足，出现了多脏器功能障碍等情况，患儿能不能挺过这一关，还是一个未知数。
心血管内科病房里，医护人员每4小时评估一次病情变化，实时动态监测，及时根据病情调整治疗方案。
入院后第2天，患儿的心脏功能进一步下降，肾脏、肝脏的缺血性损伤还在继续，大家都处于紧张的备战状态，准备迎接肾脏、肝脏损伤峰值的到来。经过心血管内科团队密切的监测，夜以继日的治疗和守护，入院第4天，心电监测提示患儿大部分时间恢复为窦性自主心律，心电图上的QRS波也显示出心肌缺血性损伤得到改善，不久后便可以不再依赖临时起搏器的帮助了。但是肝酶还在上升，之前因为心脏泵血功能障碍造成的肝脏损伤仍然在继续。
第6天，患儿心电图显示广泛低电压开始改善。
第7天，倒置的T 波开始恢复，这意味着心肌的缺血性损伤进一步好转。检查结果提示，上升至正常值65倍的肝酶也开始下降了，一切都在平稳好转。
第8天，患儿超声心动显示心功能基本恢复正常，EF值达到60%。
第9天，临时心脏起搏器从患儿体内拔出了。
不到十天的时间，患儿的各项生命体征都在逐步恢复，肝酶已经降到正常值的10倍了。
要知道，暴发性心肌炎是心肌炎中最严重最凶险的一种，它发病突然，恶化迅速，会使患者突然之间出现恶性心律失常，诱发猝死。更重要的是暴发性心肌炎早期症状不典型，没有明显诱因，容易被误诊为消化系统疾病或呼吸道感染。一旦症状典型明显时，说明病情已经处于危险的边缘。而一旦未能及时救治，死亡率高达50%以上。
这个6岁的男孩是幸运的。孩子的父母是幸运的，他们选择了首儿所这个团队。首诊医师及时发现了患儿的病情变化；急诊抢救室医师第一时间判断出了病情；超声科的床旁超声检查及时的评估了心功能；心血管内科医师明确诊断，制定抢救方案；急诊和ICU进行抢救治疗；麻醉科团队迅速提供麻醉支持? ? 据统计，当天参与抢救的医护人员达到20名。在有限的时间里，他们在与死神赛跑，争分夺秒，通力合作。
在抢救患儿的当天，一位参与抢救的医生在微信朋友圈里感叹“ 我们每一个人为抢救这个孩子尽了自己最大的努力，生命的奇迹就是这样被创造的！”
面对每天数以千计的患者，首儿人时刻准备着以其精湛的医术和对生命的敬畏创造着这样的奇迹！
文/李晓惠 摄/王利军